Wenn das spiralförmige Bakterium den menschlichen Magen besiedelt, kann das fatale Folgen haben.
München – Eine Infektion passiert häufig schon im Kindesalter. Schätzungen zufolge trägt etwa jeder dritte Österreicher das stäbchenförmige Bakterium Helicobacter pylori in sich. Es besiedelt den menschlichen Magen und kann dort unter anderem Gastritis, Magengeschwüre, Zwölffingerdarm-Entzündungen und Magenkrebs auslösen.
Wissenschafter der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) konnten nun bislang unbekannte Rezeptoren identifizieren, die an der Krankheitsentstehung direkt beteiligt sind. Die Ergebnisse der Studie sind nun im Fachjournal "Nature Microbiology" erschienen.
Krankmachende Wirkung
Die chronische Infektion der Epithelzellen der Magenschleimhaut gilt als wichtiger Risikofaktor für Magenkrebs. Um die Mechanismen der Infektion besser zu verstehen, untersuchte das Forscherteam, welche Rezeptoren an der Bindung zwischen Bakterium und Wirtszelle beteiligt sind. "Dabei konnten wir neue Rezeptoren auf der Oberfläche der Epithelzellen identifizieren, die sogenannten CEACAMs", sagt Studienleiter Rainer Haas.
Im Gegensatz zu den bisher bekannten Rezeptoren sind CEACAMs Glykoproteine, wobei die Zuckerarten keine Rolle für die Bindung spielen. Sie sind aber ein bislang unbekannter Rezeptortyp für H. pylori, so die Forscher. Auf bakterieller Seite vermittelt das Protein HopQ die Bindung, wirkt also als Adhäsin, wie die Wissenschaftler nachweisen konnten.
Das Molekülpaar ist aber nicht nur für die Bindung der Bakterien an ihre Wirtszellen wichtig, sondern auch für die pathogene Wirkung der Bakterien: Krankheitsauslöser ist das bakterielle Protein CagA, das von besonders pathogenen H. pylori–Stämmen über einen nadelartigen Fortsatz in die Epithelzellen der Magenschleimhaut injiziert wird.
Therapie ist das Ziel
Die Wissenschafter konnten zeigen, dass dieses molekulare Injektionssystem erst durch die Bindung des bakteriellen Proteins an die Proteine der Epithelzellen in Gang gesetzt wird. Studienleiter Haas geht davon aus, dass das Bakterium die Funktion der Epithelzellen beeinflusst, indem es eine Signalkaskade in den Wirtszellen auslöst. Welcher Signale das sind, wollen die Forscher nun weiter untersuchen.
Das deklarierte Ziel ist eine mögliche therapeutische Anwendung: "Spezifische Inhibitoren der HopQ-CEACAM-Interaktion könnten eine Infektion entweder komplett verhindern oder die CagA Injektion unterbinden", sagt Haas. (red, 18.10.2016)