Ein Herzinfarkt entsteht, wenn ein Blutgerinnsel Gefäße im Herzen verstopft. Die dadurch entstehende Entzündung und Narbenbildung kann zu bleibender Herzschwäche führen. CXCR4-Inhibitoren verringern die Narbenbildung nach Herzinfarkt. Das Wirkungsprinzip der Medikamente: Sie blockieren den CXCR4-Rezeptor, der Stammzellen im Knochenmark verankert.

Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover stellten die These auf, dass CXCR4-Inhibitoren über einen anderen Mechanismus die Heilung nach einem Herzinfarkt fördern. Um die Wirkweise im Detail zu ergründen, behandelten die Wissenschafter Mäuse mit den Inhibitoren. "Wir beobachteten, dass der CXCR4-Inhibitor eine Vielzahl verschiedener Immunzellen ins Blut mobilisierte und die Wundheilung verbesserte. Die für die Heilung wichtigen Zellen kamen dabei aus der Milz und nicht aus dem Knochenmark", erläutert Studienleiter Kai Wollert.

In der Milz sitzt der Schutz

Die Kardiologen identifizierten außerdem regulatorische T-Zellen als entscheidend für die Wundheilung. Diese Immunzellen verhindern überschießende Entzündungsreaktionen im Körper. "Wir konnten zeigen, dass unter CXCR4-Blockade nicht nur mehr regulatorische T-Zellen aus der Milz ins Blut mobilisiert wurden, sondern dass diese Zellen auch besser in das Infarktgewebe einwandern konnten um die Entzündung zu hemmen", erklärt Wollert.

Ziel ist es nun, regulatorische T-Zellen mit Medikamenten gezielt zu stimulieren um die Gewebsheilung zu fördern. "Interessanterweise funktioniert unser Ansatz auch bei Schweinen", sagt Wollert. "Es besteht somit die Hoffnung, dass wir eine Therapie für Infarktpatienten entwickeln können, um eine Herzmuskelschwäche zu verhindern." (red, 10.4.2019)