Es ist bekannt, dass Intervallfasten die Empfindlichkeit für das blutzuckersenkende Hormon Insulin verbessert und vor einer Fettleber schützt. DZD-Wissenschafterinnen und -Wissenschafter des deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) fanden nun heraus, dass bei Mäusen, die einer Intervallfastenkur unterzogen wurden, auch das Fett der Bauchspeicheldrüse schrumpfte.

In ihrer neuen Arbeit im Fachblatt "Metabolism" zeigen sie, über welchen Mechanismus das Bauchspeicheldrüsenfett zur Entwicklung eines Typ-2-Diabetes beitragen könnte.

Pankreas und Leber

Als bekannte und häufig vorkommende Krankheit ist die Fettleber gründlich erforscht. Über die durch Übergewicht entstehende Fettansammlung in der Bauchspeicheldrüse und deren Auswirkungen auf den Ausbruch von Typ-2-Diabetes ist jedoch wenig bekannt.

Das Forscherteam um Annette Schürmann und Tim J. Schulz vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung fand nun heraus, dass übergewichtige Mäuse, die anfällig für Diabetes sind, eine hohe Ansammlung an Fettzellen in der Bauchspeicheldrüse aufwiesen. Mäuse, die trotz ihres hohen Gewichts aufgrund ihres Erbguts gegen Diabetes gefeit sind, hatten hingegen kaum Fett in der Bauchspeicheldrüse, dafür aber in der Leber.

Risikofaktor Fett

"Fettansammlungen außerhalb des Fettgewebes, zum Beispiel in Leber, Muskeln oder gar den Knochen, wirken sich negativ auf diese Organe und den gesamten Körper aus. Welchen Einfluss Fettzellen innerhalb der Bauchspeicheldrüse haben, war bisher nicht klar", erklärt Schürmann, Leiterin der Abteilung Experimentelle Diabetologie am DIfE.

Das Wissenschafterteam teilte die dicken, für Diabetes anfälligen Tiere in zwei Gruppen: Die erste Gruppe durfte so viel fressen, wie sie wollte. Die zweite Gruppe erhielt eine Intervallfastenkur: Einen Tag bekamen die Nager unbegrenzt Futter, und am nächsten Tag bekamen sie nichts. Nach fünf Wochen konnten die Forscherinnen und Forscher Unterschiede in den Bauchspeicheldrüsen der Mäuse sehen: In der Gruppe eins reicherten sich Fettzellen an. Die Tiere der Gruppe zwei hatten hingegen kaum Fetteinlagerungen in der Bauchspeicheldrüse.

Insulinausschüttung stimuliert

Um herauszufinden, wie Fettzellen die Funktion der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigen können, isolierten die Wissenschafterinnen und Wissenschafter um Schürmann und Schulz erstmals Fettvorläuferzellen aus der Bauchspeicheldrüse von Mäusen und ließen sie zu reifen Fettzellen fertig entwickeln.

Wurden die reifen Fettzellen anschließend zusammen mit den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse kultiviert, setzten die sogenannten Beta-Zellen der "Inseln" verstärkt Insulin frei. Die Langerhans'schen Inseln sind Ansammlungen hormonbildender Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Die Beta-Zellen der Inseln sind für die Insulinausschüttung verantwortlich.

Erschöpfte Zellen

"Wir vermuten, dass durch die erhöhte Insulinfreisetzung die Langerhans-Inseln von diabetesanfälligen Tieren schneller erschöpfen und nach einiger Zeit ihre Funktion ganz einstellen. Auf diese Weise könnte Fett in der Bauchspeicheldrüse zur Entstehung des Typ-2-Diabetes beitragen", sagt Schürmann.

Die aktuellen Daten lassen vermuten, dass zur Vorbeugung eines Typ-2-Diabetes nicht nur das Leberfett gesenkt werden sollte. "Möglicherweise trägt gerade die Fettansammlung in der Bauchspeicheldrüse unter bestimmten genetischen Voraussetzungen entscheidend zur Entwicklung eines Typ-2-Diabetes bei", sagt Schulz, Leiter der Abteilung Fettzell-Entwicklung und Ernährung.

Als vielversprechender Therapieansatz könnte zukünftig Intervallfasten zum Einsatz kommen. Die Vorteile: Es ist nichtinvasiv, lässt sich meist leicht in den Alltag integrieren, und man kommt dabei ohne Medikamente aus. (red, 4.7.2019)