Nahrungsmittelallergien nehmen zu, das legen zumindest Daten aus den USA nahe. Zwischen 1997 und 2011 stieg die Zahl der Betroffenen in den USA um 50 Prozent an. Nahrungsmittelallergien können lokale oder systemische – also den ganzen Organismus betreffende – Reaktionen in der Haut, in den Atemwegen, den Augen und dem Magen-Darm-Trakt verursachen. Während die pathologischen Veränderungen, die bei der Nahrungsmittelallergie-assoziierten atopischen Dermatitis oder dem allergischen Asthma relativ gut erforscht sind, sind die pathologischen Prozesse, die zu einer Darmentzündung – einer sogenannten allergischen Enteritis – führen, bisher kaum erforscht.

Auch die Behandlungsmöglichkeiten von Lebensmittelallergien sind nach wie vor begrenzt. Als mögliche Strategien gibt es nur die Vermeidung des Allergens und das Mitführen eines Notfallsets. Bei bestimmten Nahrungsmittelallergien wird inzwischen auch die spezifische Immuntherapie mit steigenden Dosen des Allergens erprobt.

Neben Kuhmilch und Soja können auch allergologisch als "unkritisch" geltende Nahrungsmittel wie Reis, Hafer oder Geflügelfleisch sowie mit der Muttermilch aufgenommene Proteine mögliche Auslöser der allergischen Enteritis sein. Tritt die Erkrankung erst im Erwachsenenalter auf, wird sie häufig durch Fisch ausgelöst.

Entzündetes Gewebe

Forscherinnen des Paul-Ehrlich-Instituts haben nun die durch Hühnereiweiß-induzierte allergische Enteritis in einem Mausmodell erforscht. Die Wissenschafter konnten zeigen, dass sich eine bestimmte Gruppe weißer Blutzellen – sogenannte eosinophile Granulozyten – in den entzündeten Geweben nachweisen lassen. Anschließend gingen sie der Frage nach, welche Chemokinrezeptoren und -liganden daran beteiligt sind, diese eosinophilen Granulozyten zum Ort der entzündlichen Veränderungen zu lenken.

Chemokine sind eine Gruppe von Signalproteinen, die bei Zellen eine Wanderbewegung auslösen. Mit Genanalysen fanden die Forscher heraus, dass die Genexpression und damit die Aktivität des Chemokinrezeptors 8 (CCR8) und seines Bindungsproteins CCL1 (Chemokin-Ligand 1) im entzündlichen Darmgewebe der Mäuse hochreguliert wird und CCR8 und sein Ligand an der Anreicherung von eosinophilen Granulozyten in den von der Allergie betroffenen entzündlichen Geweben beteiligt sind.

Die Ergebnisse weiterer Untersuchungen mit sogenannten CCR8-Knockout-Mäusen, bei denen das Gen für CCR8 ausgeschaltet war, weisen zudem darauf hin, dass CCR8 an der Entwicklung klinischer Symptome bei der allergischen Enteritis beteiligt ist. Allerdings geben die Ergebnisse Hinweise darauf, dass das Ausschalten von CCR8 keine ausreichende Strategie ist, die allergische Enteritis zu unterdrücken, da dadurch andere inflammatorische Zellen hochreguliert werden. (red, 13.9.2019)