Für so manche war in den vergangenen zwei Jahren nicht ein positiver Test der erste Hinweis darauf, dass sie sich mit Corona infiziert hatten, sondern der Geruchsverlust. Sie rochen – und schmeckten – einfach nichts mehr. Nicht ob das Gekochte auf dem Herd gerade anbrannte oder ob die Windel des Kindes schon längst voll war. Es machte nicht einmal Sinn, sich in der Quarantäne mit Schokolade zu trösten.

Doch warum kommt es überhaupt zum Geruchsverlust als einem der häufigsten Krankheitssymptome? Das war bislang nicht klar, die Wissenschaft ging davon aus, dass die Ursache eine Schädigung der Neuronen in der Epithelzellschicht der oberen Atemwege ist. Doch jetzt ist man auf eine andere Ursache gekommen. Einen wichtigen Hinweis geben Experimente im Labor mit Gewebeproben von Covid-19-Patienten und infizierten Hamstern: Stützzellen dürften durch die Infektion defekt werden, was wiederum die Funktion der Nervenzellen für den Geruch behindert. Die Erkenntnisse wurden kürzlich in der Fachzeitschrift "Cell" publiziert.

"Sars-CoV-2 infiziert weniger als ein Prozent der Zellen des menschlichen Körpers. Trotzdem kann es schwere Schäden in einer ganzen Reihe von Organen verursachen. Neurologische und kognitive Schädigungen gehören zu den bisher am wenigsten verstandenen Symptomen von Covid-19-Patienten. Unter ihnen sind Störungen der Geruchsempfindung am häufigsten", schreiben Studienautorin Marianna Zazhytska von der Columbia University in New York und ihre Co-Forschenden.

Lokale Entzündungsreaktion

Es handelt sich beim Geruchsverlust, auch Anosmie genannt, offenbar um einen indirekten Folgeschaden. Die Wissenschafterinnen und Wissenschafter untersuchten Riechepithel-Proben von Sars-CoV-2-Patienten und mit dem Virus infizierten Hamstern: Offensichtlich löste die Infektion bei den Hamstern eine heftige Immunreaktion aus, die lokale Entzündungen bewirkte. Diese wiederum zerstörte Geruchsrezeptoren und Proteine auf der Oberfläche jener Nervenzellen in der Nase, die Informationen über Gerüche erkennen und weiterleiten. Rund zehn Tage nach der Infektion ging diese massive Störung wieder zurück.

Die neue Arbeit stellt damit endgültig klar, dass das Coronavirus nicht die Nervenzellen infiziert, die Gerüche erkennen. Aber das Virus greift andere, unterstützende Zellen an, die die Nasenhöhle auskleiden, wie die Forschenden herausfanden. Die infizierten Zellen scheiden dann Viren aus und sterben ab. Immunzellen überfluten währenddessen den Bereich, um das Virus zu bekämpfen. Die dadurch entstehende Entzündung richtet verheerende Schäden an den Geruchsrezeptoren an, die Informationen über Gerüche erkennen und weiterleiten.

Kollateralschaden Geschmacksverlust – ähnlicher Grund für Long Covid?

Diese Ergebnisse aus Laborstudien der US-Neurologen bestätigen offenbar einmal mehr, dass längerfristig, also nach der akut viralen Phase, die durch Sars-CoV-2 ausgelöste Entzündungsreaktion das Hauptproblem von Covid-19 ist. Der Geruchs- und Geschmacksverlust in der Folge von Covid-19 ist offenbar ein "Kollateralschaden", der durch eine Überreaktion des Immunsystems auftritt. Dieses wird durch die Infektion aktiviert und führt zu einer exzessiven körpereigenen Produktion von entzündungsfördernden Botenstoffen. Die Folge sind dann Schädigungen an Gewebe bzw. Organen.

Die Geruchsneuronen können sich davon wieder erholen, wie Erstautorin Marianna Zazhytska erklärt. Aber die Forschungsergebnisse könnten interessant sein dafür, wie das Coronavirus andere Gehirnzellen beeinflussen könnte, die dann Phänomene wie "Brain Fog" auslösen. Das könnte möglicherweise dazu beitragen, die biologischen Mechanismen hinter Long-Covid-Symptomen zu erklären.

Tatsächlich scheinen viele Komplikationen einer Covid-19-Infektion durch das "Friendly Fire" des Immunsystems, wenn es auf die Infektion reagiert, verursacht zu werden. Dieses überschwemmt den Blutkreislauf mit entzündlichen Proteinen, sogenannten Zytokinen, die Gewebe und Organe schädigen können. (kru, APA, 7.3.2022)